Anemiya - qon tartibsizlik

Anemiya - qonning quvvatsizlik, gemoglobin oqsili va qon birlik hajmi boshiga qizil qon hujayralari kontsentratsiyasi kamayishi bilan ifodalanadi Ahvoli. Asosiy yildan eritrotsitlar vazifasi tanadagi kislorod bilan transport, ularning patologiya (chala qizil qon hujayralari ko'rinishi, organizmda qizil qon hujayralari konsentrasiyalari kamayib, genetik nuqsonlar bilan hujayralari borligi) gipoksiya rivojlanishiga olib keladi.

anemiya rivojlanishi omillar turli (kasallik va zaharlanishga, mohiyat Hipoplazi, gemolizsiz, qon turli va shu kabi) bilan bog'liq bo'lishi mumkin. Anemiya - nafas olish buzilishi bilan birga bir kasallik qondagi funktsiyasi. ilg'or anemiya o'limga olib kelishi mumkin qattiq kislorod tanqisligini yuzaga kelganda. Bu kasallik shu tariqa qon kimyo profil o'zgartirish, gemoglobin va qizil qon hujayralari kontsentratsiyasi kamayishi nafaqat bilan ifodalanadi deb aytish kerak.

kasallik anemiya tarixi O'rta asrlarda bilan bog'liq. O'sha kunlarda, bemorlar boednosti chunki Vampire sifatida o'rinni egalladi. Bemorlar hayvon qon ichish talab qilinadi, bu vaqtinchalik ijobiy ta'sir berdi. Qadimgi yunonlar zanglagan suv yordam beradi payqadim anemiya davolashda. 16-asrda, Paracelsus kasallikning davolash uchun temir oksidi yordamida. olimlar bu hayvon mahsulotlari organga mavjud temir eng yuqori miqdorini o'z ichiga ekanini topdik deb kamqonlik bilan og'rigan bemorlarga erta 20 asrda muvaffaqiyatli, xom jigar yordamida boshladi.

anemiya tasnifi

tasnifi patogenetik tamoyilini asoslangan. Hisobga patogenezi, posthemorrhagic anemiya (kam aylanishi bilan qayd) hypoplastic, gemolitik (borayotgan hemoliz natijasida hosil yoki krovorazrusheniya) (tufayli qon yo'qotish uchun sodir) tasniflanadi.

Etiologiyasi va patogenezi

Oziqlantirish anemiya - oziq-ovqat mahsulotlari yoki hematopoez normal ishlashini ta'minlash moddalar tana tomonidan assimilyatsiya natijasida qachon kamomadi rivojlanadi bir kasallik. Bunday moddalar oqsil, temir, mis, kobalt, vitaminlar B1, B 12, Quyoshni o'z ichiga askorbin kislotasi. Odamlar hayvon kelib chiqishi mahsulotlari katta miqdorda iste'mol yildan boshlab amalda, ozuqa anemiya kam. mineral yoki vitaminlar malabsorbsiyon tufayli rivojlanadi bir o'rta kamqonlik, xarakterini bor sezilarli darajada ko'proq mumkin. Bu moddalar, tanadagi so'riladi qanday qarab, anemiya B 12, folat kislotasi va temir tanqisligi tasniflanadi.

V12 tanqisligi anemiya va foliy kislotasi - sababli oziq-ovqat kobalt yo'qligi, vitamin B 12, Sun, C, gastrit, gastroenterit, va yog 'gepatoze uchun rivojlanadi bir patologiya. O'rta ham surunkali infektsiyalari (sil), bosqini, hypo- va beriberi anemiyaga rivojlantirish.

oziq-ovqat kobalt taqchilligiga B 12, Sun va C eritrotsitlar normal farqlash uchun zarur bo'lgan vaqt etarli emas, balki ichak mikroflorasini, cyanocobalamin sintez bo'ladi. Cyanocobalamin (Vitamin B 12) gastromukoproteinom, sinteziruyuyuschimsya oshqozon - bu ichki Antianemik omil bilan o'zaro hamkorlik faqat tana tomonidan so'riladi. bunday hamkorlik natijasida buyrak yangi Antianemik modda hosil bo'ladi, deb - normal eritropoez uchun mas'ul bo'lgan tetrahydrofolic kislotasi - eritropoetin, askorbin kislotasi bilan birga qon oqimiga va kirgan faol shaklda vitamin BC kerak. Antianemik omillar tanqisligi singan gastromukoproteina sintez, bu holda, oziq-ovqat cyanocobalamin eritropoetin sintezi uchun ishlatiladi emas oshqozon, kasalliklari natijasida rivojlanishi mumkin. eritropoetin kam sintezi ham buyrak kasalligi natijasida bir bo'lishi mumkin.

vitamin B 12 etishmasligi va quyoshga hujayralari kamolotga normal jarayonining buzilishi bor suyak iligi.